Επιστήμονες από τη Βρετανία και τον Καναδά, μεταξύ των οποίων ένας ελληνικής καταγωγής, τροποποίησαν γενετικά πειραματόζωα (ποντίκια), κάνοντάς τα πολύ πιο έξυπνα και, παράλληλα, λιγότερο φοβισμένα. Το επίτευγμα μπορεί να βοηθήσει στην έρευνα για νέες θεραπείες σε διάφορες παθήσεις όπως η νόσος Αλτσχάιμερ, η σχιζοφρένεια και η μετατραυματική αγχώδης διαταραχή.
Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον Στίβεν Κλαπκόουτ της Σχολής Βιοιατρικών Επιστημών του Πανεπιστημίου του Λιντς, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευροψυχοφαρμακολογίας "Neuropsychopharmacology", σύμφωνα με το πρακτορείο Ρόιτερς, ανακάλυψαν ότι η μετάλλαξη ενός μόνο γονιδίου που μπλοκάρει ένα συγκεκριμένο ένζυμο (PDE4B), το οποίο δρα στον εγκέφαλο και σε άλλα όργανα του σώματος, έκανε τα ποντίκια πιο έξυπνα και, ταυτόχρονα, λιγότερο αγχωμένα με το περιβάλλον τους.
Σύμφωνα με τους ερευνητές (μεταξύ των οποίων ο ελληνικής καταγωγής Γιάννης Γεωργίου του Ερευνητικού Ινστιτούτου Λούνενφελντ-Τάνενμπάουμ του Νοσοκομείου του Όρους Σινά και του Πανεπιστημίου του Τορόντο), το εν λόγω ένζυμο μπορεί να αποτελέσει μελλοντικό στόχο για νέες πιθανές θεραπείες στο μέλλον.
Ήδη, όπως είπε ο Κλαπκόουτ, η ομάδα του ξεκίνησε την προσπάθεια για ανάπτυξη ενός νέου φαρμάκου, που θα αναστέλλει τη λειτουργία του συγκεκριμένου ενζύμου. Τα φάρμακα, όταν είναι έτοιμα, θα δοκιμασθούν σε ζώα αρχικά και, στη συνέχεια, αν όλα πάνε καλά, θα ακολουθήσουν κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους.
Τα πειράματα με τα πειραματόζωα έδειξαν ότι η αναστολή της δράσης του ενζύμου PDE4B, χάρη στη γενετική τροποποίηση, κάνει τα ζώα να μαθαίνουν πιο γρήγορα νέα πράγματα, να θυμούνται περισσότερα πράγματα και για περισσότερο χρόνο, καθώς επίσης να επιλύνουν πιο πολύπλοκα προβλήματα, σε σχέση με τα ποντίκια που δεν έχουν υποστεί αντίστοιχη μετάλλαξη.
Από την άλλη, τα μεταλλαγμένα ζώα θυμούνται λιγότερο τα συμβάντα που τους είχαν προκαλέσει φόβο στο παρελθόν, γεγονός που τους μειώνει το άγχος.
Καθώς το ίδιο ένζυμο PDE4B υπάρχει και στους ανθρώπους, οι ερευνητές ευελπιστούν ότι η «χειραγώγησή» του θα βοηθήσει στο «φρενάρισμα» της έκπτωσης των νοητικών και μνημονικών λειτουργιών λόγω γήρανσης ή νευροεκφυλιστικών παθήσεων, αλλά και στις περιπτώσεις ατόμων που είχαν τραυματικές εμπειρίες κάποτε.